26 августа, 2023 
adminGWP Бoлeзнь Пaркинсoнa — этo зaбoлeвaниe гoлoвнoгo мoзгa. Явныe симптoмы бoлeзни Пaркинсoнa — нeкoнтрoлируeмый трeмoр, зaмeдлeниe движeний и oщущeниe, чтo нoги прилипли к зeмлe — всe этo прoисxoдит изо-зa пoтeри нeйрoнoв в oблaсти мoзгa, кoтoрaя пoмoгaeт кoнтрoлирoвaть движeния. Нo мнoгиe исслeдoвaтeли считaют, чтo нeйрoдeгeнeрaтивнoe рaсстрoйствo мoжeт нaчaться дaлeкo oт мoзгa — в кишечнике — и из-за годы до появления первых неврологических симптомов. Результаты нового исследования были опубликованы в журнале Neuron.
Результаты работы ученых Колумбийского университета Дэвида Салцера, доктора философии, и Дритана Агаллиу, доктора философии, а в свой черед двух их аспирантов дополняют доказательства, подтверждающие эту гипотезу, и показывают, зачем то, что вызывает первоначальные желудочно-кишечные изменения рядом болезни Паркинсона, может находиться (в присуствии) неправильно направленным. иммунная форсинг.
«Если сие начало болезни Паркинсона у многих людей, да мы с тобой потенциально можем предуготовить, у кого есть расстройство, еще до того, ровно она достигнет мозга, и, авось-либо, остановить ее», — говорит Сульцер.
Абиогенез болезни Паркинсона «прежде (всего) кишечник», начально предложенная 20 полет назад, начала подводить мину Сульцера после того, наподобие его собственное анализ указало на функция аутоиммунного ответа близ болезни Паркинсона.
Возле болезни Паркинсона протеин, называемый альфа-синуклеином, сикось-накость свернут, накапливается (во)внутрь нейронов и медленно отравляет клетки. Лаб Зульцера в сотрудничестве с иммунологами изо Института иммунологии Ла-Хойя показала, а небольшие части извращенно свернутого альфа-синуклеина в свой черед могут появляться внутри нейронов, что делает нейроны уязвимыми для того атак со стороны иммунной системы. Иммунная наступление может нанести побольше серьезный ущерб нейронам, нежели внутренние отложения альфа-синуклеина.
«Мокрое дело пациентов с болезнью Паркинсона зачастую содержит иммунные клетки, готовые идти на вы нейроны, — говорит Сульцер, — же неясно, где и рано или поздно они активируются».
Живот был интересной возможностью, потому как что он заключает те же самые нейроны, а и потому, что большая) часть пациентов с болезнью Паркинсона испытывают запоры следовать годы до того, как бы появляются мозговые симптомы и недомогание диагностируется. Чтобы претворить в жизнь эту гипотезу, Зульцер объединился с Агаллиу, нейроиммунологом, имеющим умудренность работы с мышиными моделями другого неврологического расстройства (рассеянного склероза), имеющего аутоиммунные признаки.
С намерением выяснить, может ли иммунная ответ на альфа-синуклеин зажечь заболевание и где, Франческа Гарретти и Коннор Монахан, аспиранты по-под руководством Агаллиу и Сульцера, впервой создали мышь, способную показывать фрагменты неправильно свернутого альфа-синуклеина сверху клеточных поверхностях. (естественные мыши далеко не обладают этой способностью). Впоследствии они вводили мышам альфа-синуклеин и следили после тем, что происходило в мозге и кишечнике.
Исследователи безлюдный (=малолюдный) обнаружили в головном мозге никаких признаков, напоминающих упадок (сил) Паркинсона, но они заметили, что-что иммунная атака держи нейроны в кишечнике вызывает запоры и иные желудочно-кишечные эффекты, напоминающие тетуся, которые наблюдались у большинства пациентов с болезнью Паркинсона после годы до того, во вкусе у них диагностировали сие заболевание.
«Сие показывает, что аутоиммунная молчание может привести к тому, что-то кажется ранними стадиями болезни Паркинсона, и ясно подтверждает, что моровая язва Паркинсона частично является аутоиммунным заболеванием», — говорит Сульцер.
Полученные цифирь также повышают возможность того, что раннее вскрывание — а затем обрывание — иммунного ответа в кишечнике может отвратить более позднюю атаку держи нейроны мозга и остановить нездоровье Паркинсона.
Однако без задержки неясно, насколько большую ролька иммунная система играет в мозге людей с болезнью Паркинсона. Рецензия на этот материя может стать сильнее ясным, если исследователи узнают, благодаря тому в мозгу их мышей безграмотный развились признаки болезни Паркинсона.
Общество предполагает, что иммунные клетки в их мышиной модели могут невыгодный достигать мозга, благодаря тому что что животные молоды, а сызмала еще не ослабил гематоэнцефалический затруднение в достаточной степени, для того чтоб позволить иммунным клеткам продвинуться. Открытие барьера возможно ли ускорение процесса старения может послужить причиной к тому, что у мышей разовьются желудочно-кишечные и мозговые симптомы.
«Наша конечная идеал — разработать натурщик болезни Паркинсона у мышей, которая воссоздает операция заболевания человека, которого неотлагательно не существует», — говорит Сульцер. «Сие будет иметь решающее разум для ответа бери вопросы о болезни, которую ты да я не можем изучить у людей, и в конечном итоге исполнение) разработки более эффективных методов лечения».
Опубликовано в рубрике