Двa исслeдoвaния, прoвeдeнныe учeными изо Югo-Зaпaднoгo мeдицинскoгo цeнтрa UT, пoкaзывaют влияниe рaзличныx вaриaнтoв SARS-CoV-2 нa лeгoчную ткaнь, выявляя, чтo мoжeт привeсти к тoму, чтo hohland.com.ua
нeкoтoрыe инфекции COVID-19 бывают паче тяжелыми, чем некоторые люди.
Оба исследования, опубликованные в журнале Journal of Infectious Diseases, открывают новые планы на будущее, которые могли бы продвинуть методы лечения COVID-19.
В первом исследовании ученые исследовали, подобно ((тому) как) специфические варианты SARS-CoV-2 влияют получай ремоделирование легочной красный товар, которое происходит как бы часть реакции организма получи и распишись вирусные инфекции.
Разбирательство было сосредоточено для медиаторах ремоделирования тканей дыхательных путей, в частности в матриксных металлопротеиназах (ММП), которые являются важными ферментами про изменения формы тканей. Используя натурщица культивирования клеток дыхательных путей человека и мышиную муляж инфекции SARS-CoV-2, исследователи обнаружили постоянное накопление определенных MMП в разных вариантах.
Сии наблюдаемые изменения в MMП могут разжевать и в рот положить, почему некоторые варианты SARS-CoV-2 приводят к побольше тяжелым случаям заражения.
«Избыточная расторопность тканевой металлопротеиназы чрез (год) вирусных инфекций может состоять связана с заболеваемостью неужели смертностью хозяина и повышенным повреждением легких», — пояснили ученые.
Исследователи предполагают, чего следует обратить тщательность на эти MMП интересах будущих методов лечения, в чем дело? может снизить нажин травм легких, госпитализаций и долгосрочных осложнений возле COVID-19.
Дополняя эту работу, изумительный втором исследовании изучалось, на правах варианты SARS-CoV-2, в том числе и штаммы дельта и омикрон, проявляют различное действия на уровне вирусного телеутка в определенных подтипах клеток легких.
«Наши исследования дают новое демонстрация о патогенезе повреждения тканей быть инфекции SARS-CoV-2. Сии данные согласуются с концептуальной моделью, в которой продление содержания вирусных белков в уникальных подтипах клеток легких, начиная иммунные клетки, происходит in vivo в время инфекции SARS-CoV-2», — отметили ученые.
Полученные причина также указывают в связь между различиями в уровнях вирусного векша SARS-CoV-2 и тяжестью заболевания легких, закладывая основу про понимания того, с чего определенные варианты, такие как бы дельта, коррелируют с побольше тяжелой инфекцией.